این پایان نامه در قالب فرمت word قابل ویرایش ، آماده پرینت و ارائه به عنوان پروژه پایانی میباشد.

مقدمه: دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند. همان­طور که گفته شد این بیماری عوارض حاد و مزمن بسیاری بر اندام­های مختلف، اختلال در رفتار­های جنسی و بافت تولیدمثلی ایجاد می­نماید، این عوارض در بافت تولید­مثلی جنس نر به صورت کاهش تعداد اسپرم، کیفیت پایین مایع سمینال، کاهش هورمون تستوسترون و کاهش سلول­های رده اسپرم­ساز بروز می­نماید. علاوه بر این بیضه­ها به عوامل محیطی القا­کننده مرگ سلولی نیز حساس بوده آپوپتوز سلول­های ژرمینال نیز در طی استرس­های غیر­فیزیولوژیک نظیر ایسکمی، افزایش دما، تشعشع و دیابت ممکن است ایجاد گردد.آپوپتوز مرگ فيزيولوژيك سلولي است كه در شرايط طبيعي سبب حذف سلول­هاي پير، آسيب ديده، اضافي و مضر مي­شود و براي تكامل و هوموستاز بافتي ضروري است. كاسپازها جزء خانواده­ی سيستئين پروتئاز هستند كه نقش محوري در شروع و فاز اجرايي آپوپتوز ايفا مي­نمايند. اين واكنش آبشاري با فعال شدن كاسپازهاي آغازگر شروع شده و پيام را از طريق فعال كردن كاسپازهاي اجرايي منتقل مي نمايد. كاسپاز-3 جز كاسپاز­های اجرایی آپوپتوز است.هدف از این پژوهش ارزیابی اثر دیابت بر بیان کاسپاز-3 در موش دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می­باشد.

مواد و روش­ها: جهت انجام مطالعه از 23 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار با وزن متوسط 240 ± 40 گرم، تهيه شده از مؤسسه پاستور كرج استفاده شد. حيوانات در حیوان­خانه دانشگاه علوم پزشكي واحد شاهرود در قفس­هاي دوتايي با چرخه نوري 12 ساعت تاريكي و 12 ساعت روشنايي و در دماي 2±22 درجه سانتيگراد و ميزان رطوبت 30% نگهداري شدند. به دو گروه تقسیم شدند: گروه شاهد و گروه دیابتی. دیابت بوسیله تزریق درون صفاقی  STZ(با دوز mg/kg 55) ایجاد گردید. پس از گذشت هشت هفته فيكساسيون به روش پرفيوژن  بر روی بافت­های بیضه صورت می­گیرد و برش­های تهیه شده بر روی لام­ها انتقال داده می­شود تا در مراحل بعدی توسط روش ایمنوهیستوشیمی و تانل مرگ برنامه ریزی شده سلول مورد بررسی قرار گیرد.

نتایج : در بررسی های انجام شده در این پروژه نشان داده شد که در لایه ژرمینال بافت بیضه­ی موش­های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بیان آنزیم casp3 و فرآیند آپوپتوزیس افزایش می­یابد.